Otok vs otok
Edém a otok jsou totéž. Edém je vědecký termín, zatímco otok je termín laický.
Edém nebo otok jsou důsledkem akutního zánětu. Akutní zánět je fyziologická reakce těla na zranění. Zraňující látky poškozují tkáně. Spouštějí uvolňování histaminu ze žírných buněk, buněk výstelky krevních cév a krevních destiček. Existuje počáteční reflexní kontrakce kapilárního řečiště, aby se omezil vstup škodlivých látek do krevního oběhu. Histamin a serotonin uvolňovaný ze žírných buněk, z kapilárních endoteliálních buněk [1]a destičky uvolňují kapiláry a zvyšují propustnost kapilár. Tyto buňky obsahují předem vytvořené množství těchto vazoaktivních látek připravených k okamžitému uvolnění. To znamená začátek vylučování tekutin. Histamin je klíčový mediátor zánětu uvolňovaný během bezprostřední fáze akutní zánětlivé reakce. Během latentní fáze další účinnější zánětlivé mediátory, jako je serotonin, proteiny leukocytů, bradykininy, kalikreiny, deriváty kyseliny arachidonové, leukotrieny a proteiny akutní fáze, dále zvyšují permeabilitu kapilár a aktivaci krevních destiček. Proto do zapálených tkání uniká velké množství vody a elektrolytů. Když voda vytéká, hydrostatický tlak uvnitř kapilár klesá. Osmotické tlaky uvnitř a vně kapilár se proto vyrovnávají. To bude konec pohybu vody, pokud se kapilárními stěnami pohybuje pouze voda. U akutního zánětu tomu tak není. Prostřednictvím zvětšených mezer ve výstelce stěny cév unikly proteiny. Tyto proteiny čerpají vodu do tkání. Tomu se říká hydrofilní interakce. Rozklad bílkovin v důsledku poškození tkáně tento pohyb vody dále zvyšuje. Na žilním konci kapilárního řečiště voda nevstupuje do oběhu, protože voda je zadržována v tkáni elektrolyty a bílkovinami. Proto je množství tekutiny vystupující z arteriálního konce kapilár větší než množství vody, které vstupuje do venózního konce kapilár. Tak dochází k otokům. Prostřednictvím zvětšených mezer ve výstelce stěny cév unikly proteiny. Tyto proteiny čerpají vodu do tkání. Tomu se říká hydrofilní interakce. Rozklad bílkovin v důsledku poškození tkáně tento pohyb vody dále zvyšuje. Na žilním konci kapilárního řečiště voda nevstupuje do oběhu, protože voda je zadržována v tkáni elektrolyty a bílkovinami. Proto je množství tekutiny vystupující z arteriálního konce kapilár větší než množství vody, které vstupuje do venózního konce kapilár. Tak dochází k otokům. Prostřednictvím zvětšených mezer ve výstelce stěny cév unikly proteiny. Tyto proteiny čerpají vodu do tkání. Tomu se říká hydrofilní interakce. Rozklad bílkovin v důsledku poškození tkáně tento pohyb vody dále zvyšuje. Na žilním konci kapilárního řečiště voda nevstupuje do oběhu, protože voda je zadržována v tkáni elektrolyty a bílkovinami. Proto je množství tekutiny vystupující z arteriálního konce kapilár větší než množství vody, které vstupuje do venózního konce kapilár. Tak dochází k otokům.voda nevstoupí do oběhu, protože voda je zadržována v tkáni elektrolyty a bílkovinami. Proto je množství tekutiny vystupující z arteriálního konce kapilár větší než množství vody, které vstupuje do venózního konce kapilár. Tak dochází k otokům.voda nevstupuje do oběhu, protože voda je zadržována v tkáni elektrolyty a bílkovinami. Proto je množství tekutiny vystupující z arteriálního konce kapilár větší než množství vody, které vstupuje do venózního konce kapilár. Tak dochází k otokům.
Během akutního zánětu nedochází k úniku tekutin. Obložení stěn cév a buněčné membrány krevních buněk jsou obvykle negativně nabité, což je odděluje. Při zánětu se tyto náboje mění. Ztráta tekutiny z krevního oběhu na zanícených místech narušuje laminární průtok krve [2]. Zánětlivé mediátory podporují tvorbu roulauxů. Všechny tyto změny táhnou buňky směrem ke stěně cévy. Bílé krvinky se vážou na integrinové receptory na stěně cévy, kutálí se po zdi a vystupují do zanícené tkáně. Červené krvinky vytryskují mezerou (diapedéza). Tomu se říká buněčný exsudát. Jakmile jsou venku, bílé krvinky migrují směrem k škodlivému činidlu podél koncentračního gradientu chemických látek uvolňovaných tímto činidlem. Toto se nazývá chemotaxe. Po dosažení agenta bílé buňky pohlcují a ničí agenty. Útok bílých krvinek je tak závažný, že se poškodí i okolní zdravá tkáň. Podle typu škodlivého činidla se liší typ bílých krvinek vstupujících na místo. Rozlišení, chronický zánět a tvorba abscesů jsou známým pokračováním akutního zánětu.
1. Rozdíl mezi epiteliálními a endotelovými buňkami
2. Rozdíl mezi laminárním prouděním a turbulentním prouděním
