Antiagregační a antikoagulační
Srážení krve je extrémně složitý proces zahrnující krevní destičky, faktory srážení a endoteliální buňky lemující cévy. Je to důležitý ochranný mechanismus, který omezuje ztrátu krve po traumatu. Je to také kritický krok při hojení ran, protože struktura vláken vytvořená při srážení působí jako základ, na který migrují množící se buňky. Poškození krevních cév přivádí krvinky a vysoce reaktivní extracelulární matrix do kontaktu. Krevní buňky se zachycují na vazebná místa v extracelulárním materiálu. Aktivace a agregace krevních destiček jsou okamžitým výsledkem této vazby. Zánětlivé mediátory vylučované poškozenými krevními destičkami a endotelovými buňkami aktivují krvinky za vzniku různých silných chemikálií. Díky těmto chemikáliím se aktivuje více krevních destiček a přes mezeru v endotelu se tvoří destička. Počet a funkce krevních destiček přímo souvisí s úspěchem procesu. Trombocytopenie znamená nízký počet krevních destiček a trombastenie znamená špatnou funkci krevních destiček. Doba krvácení je test, který hodnotí integritu tvorby destiček. Vnitřní a vnější cesta jsou dvě cesty, kterými odtud postupuje srážení.
Játra produkují koagulační faktory. Onemocnění jater a genetické abnormality vedou ke špatné produkci různých faktorů srážení. Hemofilie je taková situace. Vnější cesta, známá také jako cesta tkáňového faktoru, zahrnuje faktory VII a X, zatímco vnitřní cesta zahrnuje faktory XII, XI, IX, VIII a X. Vnější i vnitřní cesty vedou ke společné cestě, která začíná aktivací faktoru X. Fibrinová síťovina se vytváří jako výsledek společné cesty a poskytuje výše uvedený základ pro další buněčné procesy.
Antiagregační
Antiagregační léky jsou léky, které interferují s tvorbou krevních destiček. V podstatě tyto léky interferují s aktivací a agregací krevních destiček. Tyto léky mohou být použity jako profylaxe pro tvorbu sraženin, k léčbě akutních trombotických příhod a jako protizánětlivé léky. Inhibitory cyklooxygenázy, inhibitory receptoru ADP, inhibitory fosfodiesterázy, inhibitory glykoproteinu IIB / IIA, inhibitory tromboxanu a inhibitory zpětného vychytávání adenosinu jsou několika známými třídami léčiv. Gastrointestinální krvácení je nejčastějším vedlejším účinkem těchto léků.
Antikoagulant
Antikoagulancia jsou léky, které interferují s koagulační kaskádou. Heparin a warfarin jsou dvě nejznámější antikoagulancia. Tyto léky mohou být použity jako profylaxe k prevenci hluboké žilní trombózy, embolie a také k léčbě tromboembolismu, infarktu myokardu a onemocnění periferních cév. Tyto léky působí inhibicí srážecích faktorů závislých na vitaminu K a aktivací anti-trombinu III. Heparin není k dispozici jako tableta, zatímco warfarin je. Heparin a warfarin by měly být zahájeny společně, protože warfarin zvyšuje srážlivost krve po dobu asi tří dnů a heparin poskytuje nezbytnou ochranu před tromboembolickými příhodami. Warfarin zvyšuje INR, a proto se INR používá jako metoda pro sledování léčby. Po fibrilaci síní by měl být INR udržován mezi 2,5 až 3,5. Proto je nezbytné pravidelné sledování.
Antiagregační a antikoagulační
• Antiagregační léky blokují tvorbu destiček, zatímco antikoagulancia interferují s vnějšími a vnitřními cestami.
• Antiagregancia mohou obvykle způsobit gastrointestinální krvácení v důsledku zvýšené sekrece kyseliny, zatímco antikoagulancia mohou způsobit krvácení v důsledku trombocytopenie.
• Během těhotenství mohou být podávány antiagregační léky, zatímco warfarin by neměl být podáván.
